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301.

La fentolamina non

a. ha struttura imidazolinica

b. blocca i recettori α-adrenergici

c. causa ipertensione paradossa*

d. si usa nella disfunzione erettile

302.
Non è stimolante dei recettori α2-adrenergici

a. clonidina

b. tolazolina*

c. apraclonidina

d. brimonidina

303.

Gli effetti dell’adrenalina non comprendono

a. midriasi

b. rilasciamento della muscolatura liscia intestinale

c. inibizione della glicogenolisi*

d. riduzione della liberazione di insulina

304.
La lobelina

a. provoca vomito*

b. è un analogo strutturale della nicotina

c. si usa nella terapia dell’aneurisma dissecante dell’aorta

d. ( a e b)


305.

La fenossibenzamina non

a.  è analogo strutturale della dibenamina

b. causa diminuzione delle resistenze vascolari periferiche

c. causa bradicardia*

d. è controindicata nella terapia della ipotensione posturale

306.

La terazosina non

a. è analogo strutturale della prazosina

b. determina un potente blocco dei recettori α1-adrenergici

c. si usa nella terapia dell’ipertensione arteriosa

d. ha una scarsa biodisponibilità*

307.

Il carteololo non
a. esercita un’attività di blocco selettivo sui recettori β1-adrenergici*

b. è dotato di attività simpaticomimetica intrinseca

c. si usa nella terapia del glaucoma

d. è fortemente idrosolubile

308.

La stimolazione del sistema nervoso simpatico ad opera dell’adrenalina non determina

a. costrizione delle arteriole della cute e delle mucose

b. rilasciamento dei muscoli lisci bronchiali

c. secrezione di catecolamine surrenaliche*

d. aumento dell’automaticità e della velocità di conduzione cardiaca

309.

Gli effetti del decametonio sul muscolo striato

a. sono antagonizzati dalla precedente somministrazione di d-tubocurarina

b. non sono antagonizzati dalla somministrazione di anticolinesterasici

c. non sono antagonizzati dal cloruro di potassio

d. (tutte le precedenti)*

310.
Tra i farmaci antagonisti dei recettori serotoninergici

a. la metergolina lega preferenzialmente recettori della famiglia 5-HT3

b. la ketanserina non presenta alcuna affinità per nessun’altra famiglia recettoriale

c. il risperidone, a basse dosi, è in grado di attenuare i sintomi negativi della schizofrenia con una incidenza di effetti collaterali extrapiramidali minore rispetto ad altri farmaci*

d. la metisergide è altamente selettiva per i recettori della famiglia 5-HT1

311.

Gli effetti collaterali dei β-bloccanti comprendono

a. iperglicemia e ipertrigliceridemia

b. affaticamento e sedazione

c. insufficienza cardiaca congestizia

d. (tutte delle precedenti)*


312.

Il TRH

a. è un neuropeptide che determina il rilascio di catecolamine a livello centrale*

b. si usa nella terapia antiepilettica

c. è costituito da quattro aminoacidi, incluso un residuo di acido piroglutammico

d. (tutte le precedenti)

313.

La somatostatina

a. è un neuropeptide che origina unicamente dall’ipotalamo

b. stimola la liberazione di ormone somatotropo

c. si usa nella terapia degli apudomi*

d. (tutte le precedenti)

314.
E’ agonista α2- adrenergico selettivo

a. dopamina

b. clonidina*

c. yohimbina

d. isoprenalina

315. L’edrofonio è

a. un curaro depolarizzante

b. un inibitore delle colinesterasi*

c. un ganglioplegico

d. un antagonista dei recettori muscarinici

316.

La secrezione di renina è regolata dai recettori
a. α2 e β1*
b. solo α1
c. solo tirosin-chinasico

d. 5HT3

317.

In molti distretti vascolari la dopamina causa
a. vasodilatazione attraverso l’attivazione di recettori D1*

b. vasodilatazione attraverso l’attivazione di recettori D2
c. vasocostrizione

d. nessuna modificazione del calibro vasale

318.

I vasi sanguigni della mucosa del tratto respiratorio superiore contengono
a. solo recettori α1*

b. recettori β2

c. sia recettori α1 che β2
d. gli stessi recettori della muscolatura liscia bronchiale

319.

La liberazione di glucosio nel sangue da parte del tessuto epatico è dovuta
a. alla stimolazione dei recettori β2
b. alla sintesi di cAMP

c. alla stimolazione del recettore insulinico

d. alla sintesi di cAMP e alla degradazione del fosfatidilinositolo*

320.
L’attivazione dei recettori β1 provoca

a. stimolazione della velocità e della forza di contrazione del cuore

b. stimolazione della secrezione di renina

c. lipolisi

d. (tutte le precedenti)*

321.

La pirenzepina è
a. un agonista del recettore β2
b. un chelante

c. un antagonista del recettore M1*
d. un antagonista del recettore M2

322.

L’adrenalina determina

a. ipoglicemia

b. broncodilatazione*

c. vasodilatazione

d. (nessuna della precedenti)

323.

Il trimetafano è

a. antagonista colinergico

b. agonista dei recettori muscarinici

c. antagonista dei recettori nicotinici N-type*

d. agonista dei recettori noradrenergici β1

324.

La glicina agisce su

a. recettori canale propri

b. un sito eterotropo del recettore NMDA*

c. recettori canale iperpolarizzanti

d. (tutte le precedenti)

325.

Non è caratteristica intrinseca dei canali ionici il fatto che

a. possono assumere conformazioni differenti

b. possono essere modificati da una protein-kinasi

c. (a e b)

d. (nessuna delle precedenti)*

326.
Gli ioni Na+, K+ e Ca++ passano la membrana citoplasmatica

a. attraverso canali voltaggio-dipendenti*

b. per gradiente di concentrazione

c. per gradiente elettrico

d. nessuna delle predecenti

327.
L'attivazione della protein-kinasi C provoca i seguenti effetti tranne
a. l'attivazione della Ca2+-ATPasi di membrana
b. la fosforilazione del diacilglicerolo*

c. l'attivazione della Ca2+-calmodulina
d. la disattivazione del recettore

328.

I recettori di riserva

a. non vengono saturati anche se la risposta dei farmaci è massimale*

b. non sono uguali ai recettori non di riserva

c. influenzano la sensibilità del sistema recettoriale al farmaco

d. mediano un effetto anche in assenza del farmaco

329.

Il meccanismo d'azione della proteina della pertosse (pertussis toxin) coinvolge
a. tutte le subunità α delle proteine G

b. le subunità αi o αo delle proteine G*

c. l'adenilato-ciclasi

d. l'AMP ciclico

330.

I sintomi tipici della tossicità da inibitori irreversibili della colinesterasi comprendono

a. diarrea

b. salivazione

c. paralisi della muscolatura scheletrica

d. (tutte le precedenti)*

331.
La Gt (trasducina) é soprattutto localizzata

a. nei bastoncelli della retina*

b. nella mucosa olfattiva

c. nell'ippocampo

d. nel miocardio

332.

La fotoeccitazione non provoca

a. apertura dei canali per il sodio*

b. iperpolarizzazione dei fotorecettori dei bastoncelli

c. attivazione delle G proteine

d. (tutte le precedenti)

333.

I recettori di riserva

a. svolgono funzioni di protezione dell'organo

b. non sono capaci di legare l'agonista

c. possono ripristinare una risposta recettoriale anche quando alcuni recettori sono inattivati
d. (a e c)*

334.

Se il numero dei recettori in un organo aumenta

a. si ha una risposta maggiore per concentrazioni inferiori dell'agonista*

b. la risposta ad un agonista é più rapida

c. aumenta l'affinità

d. (tutte le precedenti)

335.

La tossina del colera e la tossina della pertosse hanno come bersaglio

a. l'enzima adenilato-ciclasi

b. le subunità αs ed αi, rispettivamente*

c. l'ATP

d. le fosfodiesterasi

336.

La liberazione di istamina dai mastociti e dai basofili sensibilizzati, in risposta ad un antigene specifico é un processo necessariamente mediato da
a. magnesio e ATP

b. calcio

c. potassio

d. (a e b)*

337.
L’attivazione della PLA2 é una risposta attivata da
a. recettori β-adrenergici

b. recettori istaminergici*

c. AMPc

d. (nessuna delle precedenti)

338.
La trasduzione dell’AMPc attivata dai recettori β2 adrenergici

a. riduce l’influsso intracellulare di calcio

b. aumenta la captazione di calcio nei microsomi

c. inibisce la fosforilazione della catena leggiera della miosina

d. (tutte le precedenti)*

339.

La mobilizzazione del calcio dal pool a scambio rapido localizzato nel reticolo endoplasmatico è controllata da
a. l’attivazione dei recettori per l’ IP3*

b. ioni calcio

c. cAMP

d. VOCC

340.

L’insufficienza miocardica non può essere dovuta a
a. una riduzione del numero dei recettori β-adrenergici

b. un disaccoppiamento funzionale tra recettori β-adrenergici e adenilato ciclasi

c. un aumento della Gi

d. una diminuzione del numero di eritrociti*

341.

Il principale meccanismo d’azione della nimodipina è

a. inibizione della sintesi di citochine

b. blocco dei canali del calcio di tipo L*

c. inibizione della sintesi di cAMP nei basofili

d. inibizione del rilascio di mediatori da parte dei mastociti

342.

La teofillina è utile nell’asma perché

a. non esercita alcun effetto sulla funzionalità cardiaca

b. è un potente stimolante dei recettori β adrenergici

c. aumenta il cAMP senza desensibilizzare i recettori adrenergici bronchiali*

d. è attiva per via endovenosa

343.

Le azioni farmacologiche delle benzodiazepine non comprendono

a. aumento degli effetti eccitatori dell’acido glutammico

b. stimolazione della GABA transaminasi

c. facilitazione dell’azione del GABA sulla conduttanza allo iono cloro

d. (a e b)*

344.

E’ una patologia non dovuta ad abuso cronico di etanolo

a. cirrosi epatica

b. irritazione ed emorragia gastrica

c. sindrome di Wernicke-Korsakoff

d. glaucoma*

345.

La l-DOPA non causa

a. diplopia*

b. allucinazioni

c. ipotensione posturale

d. vomito

346.

Gli effetti farmacologici della marihuana comprendono

a. irritazione congiuntivale*

b. ipertensione

c. (a e b)

d. (nessuna delle precedenti)

347.
L’accoppiamento eccitazione-contrazione della fibrocellula muscolare cardiaca dipende
a. dall’apertura dei canali L del Ca++ e quindi dall’attivazione del recettore alla rianodina del reticolo sarcoplasmatico*

b. dall’ IP3
c. dal Ca++ del citoplasma
d. dall’apertura dei VOCC

348.
Il recettore GABAA comprende un canale per il Cl- e

a. 6 subunità

b. 6 subunità proteiche e 15 sottotipi

c. 3 subunità (α, β e γ)

d. non si sa quali e quante subunità costituiscono in vivo il recettore GABAA*

349.

Il recettore GABA/benzodiazepine risulta costituito da
a. le subunità α, β e γ

b. 4 subunità (α, β, γ ed ε)

c. 3 subunità (α, β e γ) ed un canale per il Cl-*
d. solo dal canale per il Cl-

350.

Gli effetti collaterali indesiderati del trattamento cronico con corticosteroidi non comprendono
a. ipoglicemia*

b. osteoporosi

c. inibizione della crescita corporea

d. aumento della pressione intraoculare